Robert Whitaker: Psykoosilääke kutistaa aivoja ja aiheuttaa vieroitusoireita

Tiedejournalisti Robert Whitaker haastaa lääkkeisiin perustuvan psykoosien nykyhoidon, jossa lääkkeiden vahingollisuutta ei oteta riittävän vakavasti. Pitäisikö potilaiden saada tukea psykoosilääkkeiden käytön lopettamiseen?

Kirjoittaja: Markus Herva – Editoija: Mari Stenlund

Kriittisyys psykoosilääkkeitä kohtaan ei ole uusi asia. ”Jokaisen kroonisen avohoidossa olevan skitsofreenikon, joka käyttää antipsykoottista lääkitystä, tulisi saa mahdollisuus kokeilla lääkkeettömyyttä”, sanoi Jonathan Cole vuonna 1977. Cole oli toiminut psykofarmakologisen osaston johtajana NIMH:issä (National Institute of Mental Health eli Yhdysvaltain kansallinen mielenterveysinstituutti).

Yhdysvalloissa oli pitkään vallalla dopamiinihypoteesina tunnettu käsitys, jonka mukaan skitsofrenian ja muidenkin psykoosien syynä oli dopamiinisynapsien yliaktiivisuus. McGillin yliopiston tutkijat tulivat vuonna 1980 siihen tulokseen, että itse asiassa psykoosilääkitys saattoi herkistää aivoja dopamiinille muun muassa siksi, että dopamiinireseptoreita tulee lisää lääkkeitten käytön myötä. Aivot sopeutuivat lääkitykseen ja sopeutumisen myötä syntyneet muutokset aiheuttivat relapsiherkkyyttä, jos potilas yritti lopettaa lääkityksen. Näin psykoosioireiden uusiutumiselle lopettamisvaiheessa löytyi biologinen syy. Dopamiinihypoteesin näkökulmasta tulos oli kiistanalainen, mutta myös hälyttävä. Lääketiede kun ei saa tehdä sairaaksi.

Psykoosilääkkeet skitsofreniaan kuin insuliini diabetekseen?

Skitsofrenian ja psykoosien vallitsevana hoitona säilyi neuroleptilääkitys, johon toki (ainakin Suomessa) yhdistettiin myös psykososiaalista tukea. 1990-luku oli kuitenkin ”aivojen vuosikymmen” (decade of brain) ja vahvisti sellaista lääketieteellistä mallia, jossa psyykkisen sairastumisen syyn ajateltiin olevan biologinen. Mielisairaudet käsitettiin siis aivosairauksiksi, jotka johtuvat kemiallisesta epätasapainosta. Vastaavasti hoito oli tämän biologisen toimintahäiriön korjaamista. Näin vahvistui ajatus siitä, että biologinen vika, aivojen kemiallinen epätasapaino, korjataan biokemiallisesti (esimerkiksi toisen polven psykoosilääkeillä). Skitsofrenian tapauksessa se tarkoitti, että psykoosilääkitys oli ”kuin insuliini diabeteksessa”.

Tämä käsitys oli yleisesti tunnettu ja vallitseva. 2000-luvun puolivälissä 75 prosenttia amerikkalaisista ”tiesi”, että mielisairaudet johtuivat aivotoiminnan kemiallisesta epätasapainosta. Nykyäänkin lääketieteelliseen malliin perustuvan katsantokannan mukaan ”uudet” psykoosilääkkeet ovat tehokkaita, turvallisia ja edistyksellisiä. ”Psyykelääkitys ei aiheuta riippuvuutta”, meille kerrotaan.

Vastaavuudessa kyse metaforasta?

Kun amerikkalainen tiedejournalisti Robert Whitaker kysyi, missä tutkimuksessa on todettu psykoosilääkityksen vastaavuus psykoottisiin häiriöihin samalla tavalla kuin insuliinin vastaavuus diabeteksen hoidossa, hänelle vastattiin, että psykoosin ja sen lääkityksen osalta vastaavuudessa on kyseessä ”metafora”. Whitaker vastasi ymmärtävänsä, että se on metafora, mutta hän kysyi, onko asiasta tutkimustietoa. Miten tämä löytö on tehty?

No, ei sitä oikeastaan olekaan löydetty. Me tiedämme, että lääkkeet ovat hyviä. Käytä niitä, niin olet kunnon potilas!”, Whitaker päivittelee.

Psykoosilääkkeitä ei voi verrata insuliiniin siksi, että psykooseille ei ole löytynyt täsmällistä biologista syytä, johon psykoosilääkkeellä voitaisiin vaikuttaa.

Ei ole vakuuttavaa näyttöä siitä, että dopamiinisysteemin toimintahäiriö olisi skitsofrenian pääasiallisena syynä”, totesi Stephen Hyman Molecular Psychiatry -lehdessä vuonna 2002.

Olemme etsineet yhtä, isoa neurokemiallista selitystä psyykkiselle sairastumiselle emmekä ole löytäneet sellaista”, sanoi Kenneth Kendler Psychological Medicine -lehdessä vuonna 2005.

On siis väitetty, että aivot ”tarvitsevat” lääkitystä, joka salpaa dopamiinireseptoreja, ja tällä ”metaforisella” rinnastuksella insuliiniin on hämärrytetty sitä, että tästä ei itse asiassa nykytietämyksenkään valossa ole kysymys.

Lääkitys tarpeen mukaan

Miten psykoosilääkkeet sitten vaikuttavat? Lyhyessä seurannassa (1-2 vuotta) niiden on todettu ehkäisevät relapseja eli psykoosin uusiutumista. Lisäksi toisen sukupolven lääkkeiden (epätyypilliset psykoosilääkkeet sekä SSRI-masennuslääkkeet) on väitetty olevan turvallisia ja tehokkaita ja hoitotulosten olevan selvästi parempia.

Entä mikä on niiden vaikutus pidemmällä aikavälillä? Sillä tästähän lääketiede viime kädessä on kiinnostunut, sillä sen tulee toimia ”potilaan parhaaksi”.

Saksalaisen tutkimuksen mukaan antipsykootit kutistavat aivoja, joten antipsykoottien pitkäaikaiskäyttöä tulisi mahdollisuuksien mukaan välttää tai ainakin vähentää”, Robert Whitaker kertoo. ”Kutistuminen on suurinta ensimmäisenä vuonna, jona lääkitystä käytetään. Tämä taas on yhteydessä toimintakyvyn laskuun ja kognitiivisten toimintojen heikkenemiseen ajan myötä”.

Whitakerin mukaan pitkäaikaiskäytössä vaarana on tardiivi psykoosi. Se tarkoittaa, että aivojen adaptoituessa eli sopeutuessa lääkitykseen, lääkitys itse asiassa aiheuttaa juuri niitä psykoosioireita, joita sen oli tarkoitus estää.

Whitaker jatkaa: ”Tutkimustiedon perusteella on selvää, että jos potilas on käyttänyt antipsykoottista lääkitystä (esimerkiksi haloperidolia) pitkäaikaisesti yli kaksi vuotta, on käytön lopettaminen vaikeaa. Jotkut kyllä onnistuvat siinä, mutta koska aivot ovat adaptoituneet eli tulleet yliherkiksi (super-sensitive) dopamiinille, on pitkäaikaisen lääkehoidon lopettaminen hyvin vaikeaa”.

Whitaker painottaa, ettei anna kenellekään lääketieteellisiä ohjeita oman mielenterveydenhäiriönsä hoidossa, mutta kertoo, miten lääkkeitä hänen käsityksensä mukaan tulisi tutkimustiedon perusteella käyttää: ”Ensipsykoosissa antipsykoottista lääkitystä ei aloiteta heti, koska monet paranevat ilman. Lääkitys aloitetaan vasta myöhemmin, jos se on tarpeen. Kyse on siis valikoivan käytön mallista”.

Whitakerin viittaa tutkimukseen, jonka mukaan valtaosa potilaista (67 prosenttia) pärjää kokonaan ilman lääkitystä, jotkut potilaat (13%) tarvitsevat sitä lyhyen aikaa ja vain viidesosa (20%) käytti lääkitystä pidempään. Tällaista hoitomuotoa on kokeiltu Keroputaan sairaalassa Torniossa. Sillä on kuitenkin Yhdysvalloissa edeltäjiä jo 1970-luvulla.

Ajatelkaapa tätä: jos meneteltäisiin näin, niin monet nuoret, joilla on psykoottinen jakso, paranisivat, kun he saisivat oikeanlaista hoitoa. Vaikka psykoosioirehdinta saattaisi kestää muutamia kuukausia, puoli vuotta tai vuoden, saisivat he takaisin elämänsä, eikä heitä näin ’tuomittaisi’ elinikäiseen lääkitykseen”, lataa Whitaker.

Whitakerin mukaan 1970-luvulla tultiin Yhdysvalloissa täsmälleen samanlaiseen tulokseen psykoosien hoidossa kuin Keroputaan mallissa: ”Välttämällä pakkolääkintää alkuvaiheessa yli puolet potilaista pärjäsi kokonaan ilman psykoosilääkitystä. Yksi näistä hoidoista oli nimeltään Soteria Project ja sitä johti skitsofreniatutkija Loren Mosher. Toisesta oli vastuussa Maurice Rappaport ja kolmannen toteutti William Carpenter”, Robert Whitaker kertoo.

He jättävät systeemin

Jos lääkityksen haluaa lopettaa, ei sitä välttämättä uskalla kertoa hoitavalle lääkärille. Koska vaikuttaa siltä, että sekä psykoosien että masennuksen hoidossa käytettävät lääkkeet kuitenkin saattavat herkistää aivoja siten, että niitten käytön lopettaminen on hankalaa, on potilas pulmallisessa tilanteessa. Mistä saada tarvittava tuki, jos kuitenkin haluaa yrittää lopettaa lääkityksen?

Kun skitsofreniatutkija Martin Harrow seurasi potilaita pitkän aikaa, teki hän yllättävän havainnon. Ne potilaat, jotka olivat luopuneet psykoosilääkityksestä, näyttivät pärjäävän paremmin. Etenkin heidän toimintakykynsä oli parempi. Hoitojärjestelmä näki kuitenkin vain ne potilaat, jotka menivät huonoon kuntoon.

Mitä tapahtui niille, jotka kuntoutuivat?

He jättivät systeemin ja menivät töihin tai kouluun. Eivätkä he varmaankaan kovin innokkaasti mainostaneet saaneensa skitsofreniadiagnoosin, koska se olisi herättänyt ennakkoluuloja.

Martin Harrow’n pitkittäistutkimuksessa potilaita oli alkujaan 200. Harrow seurasi potilaita 25 vuotta. Robert Whitaker kuvailee onnistumisia: ”Ne skitsofreniadiagnoosin saaneet potilaat, jotka olivat lopettaneet lääkityksen ja pärjäsivät hyvin, eivät palanneet hoidon piiriin. Kesti muuten jonkin aikaa, että heidän vointinsa parani. Aluksi he olivat huonommassa kunnossa, mutta he eivät menneet takaisin psykiatrin luo, vaan palasivat töihin. Joku lakimieheksi (tai -naiseksi), joku opettajaksi… 87 prosenttia näistä potilaista palasi töihin.”

Myös alankomaalaisen Lex Wunderinkin vuonna 2013 julkaistussa lopettamistutkimuksessa ei-lääkittyjen potilaiden toimintakyky ja toipuminen oli kolme kertaa todennäköisemmin parempaa kuin lääkittyjen potilaiden.

Seitsenvuotisessa tutkimuksessa Wunderink huomasi, että kun lääkeannoksia vähennettiin ja lääkitys lopetettiin, oireet lisääntyivät. Kun potilaat saatiin hankalan vaiheen yli, pärjäsivät he kuitenkin paremmin pitkällä aikavälillä”, Whitaker valottaa ja jatkaa:Jos minä olisin ollut potilas Harrow’n tutkimusaineistossa, olisinko kertonut ihmisille saaneeni skitsofreniadiagnoosin? En varmaankaan. Olisin jatkanut omaa elämääni. Hoitojärjestelmä ei havainnut näitä onnistumisia, vaan vain ne potilaat, jotka olivat lopettaneet lääkityksen ja palanneet sairaalaan”.

Lääkkeiden käytön lopettamista tutkittu vähän

Onko ihmisiä, jotka ovat pystyneet lopettamaan psykoosilääkkeiden käytön viiden tai kymmenen vuoden jälkeen? Kyllä on. Kaikki eivät mene huonoon kuntoon. Sitä, kuinka lopettaminen onnistuu, ei ole kunnolla edes tutkittu. Kuinka auttaa ihmisiä pääsemään eroon lääkityksestä? Tämän tutkimustiedon puuttumisen vuoksi Ruotsissa on perustettu uusi tutkimuslaitos, International Institute for Psychiatric Drug Withdrawal. Siellä tutkitaan, mitä aivoissa tapahtuu ja kuinka maksimoida onnistumiset”, kertoo Robert Whitaker ja viittaa Jonathan Colen 1970-luvun lausuntoon: ”Teemme tämän nyt selväksi: jokaisen kroonisen avohoidossa olevan skitsofreenikon, joka käyttää antipsykoottista lääkitystä, tulisi saa mahdollisuus kokeilla lääkkeettömyyttä koska yli 50 prosenttia potilaista pärjää hyvin pitkällä aikavälillä ilman lääkitystä.”

Amerikan psykiatriyhditystyksen (APA) vuotuisessa kokouksessa vuonna 2008 skitsofreniatutkija Martin Harrow lausui julki oman näkemyksensä: ”Olen tullut siihen johtopäätökseen, että sellaisilla skitsofreniapotilailla, joilla ei ole pitkäkestoista antipsykoottista lääkitystä, on merkittävästi parempi kokonaistoimintakyky kuin niillä, joilla on psykoosilääkitys.”


Tämä juttu perustuu 8.11.2016 tehtyyn Robert Whitakerin haastatteluun. Whitaker on palkittu amerikkalainen tiedetoimittaja. Hän korosti haastattelun lopuksi, ettei anna lääketieteellisiä hoito-ohjeita. Whitaker vieraili Suomessa Suomen Psykologiliiton tapahtumassa 8.11., ja hänen luentonsa on nähtävillä liiton sivuilla: http://www.psyli.fi/ajankohtaista/videot_ja_esitykset.

Tässä kaksi linkkiä niille, jotka haluavat omakohtaisesti tutustua tutkimustietoon:

  • https://www.madinamerica.com/2016/07/the-case-against-antipsychotics/
  • https://www.madinamerica.com/mia-manual/citations-for-paper-on-long-term-effects-of-antipsychotics/

Lopuksi vielä englanniksi (medical model):

Are you against the medical model? ”No… what I’m for is just being honest about what science is telling us. And the medical model is a construct, a creation, a conception, it is really a disease model…”, “not a disease model that came out of a scientific discovery but really rather a desire by the APA to have a certain concept”, “they decided: we are going to adapt the medical model. It was not because there was some scientific finding that was the basis of medical model”. (Robert Whitaker)

In truth, the chemical inbalance notion was always a kind of urban legend, never a theory seriously propounded by well-informed psychiatrists”. Ronald Pies Psychiatric Times -lehdessä vuonna 2011.